Probiotyki na odchudzanie
Otyłość to złożona, przewlekła choroba metaboliczna, która pogarsza zdrowie i skraca długość życia. Dlatego konieczne jest opracowanie skutecznych strategii zapobiegania i leczenia otyłości. Chociaż kilka badań wykazało, że dysbioza jelitowa jest powiązana z otyłością, kwestia, czy zmieniona mikroflora jelitowa jest czynnikiem ryzyka, czy konsekwencją otyłości, pozostaje kontrowersyjna. Niedawne randomizowane badania kliniczne (RCT) oceniające, czy probiotyczna modulacja mikroflory jelitowej korzystnie wpływa na utratę masy ciała, przyniosły sprzeczne wyniki, które można przypisać heterogeniczności projektu badania. Celem artykułu jest kompleksowy przegląd heterogeniczności interwencji i metod oceny tkanki tłuszczowej w randomizowanych, kontrolowanych badaniach oceniających wpływ probiotyków na masę ciała i tkankę tłuszczową u osób z nadwagą i otyłością. Za pomocą strategii wyszukiwania zidentyfikowano trzydzieści trzy randomizowane badania kontrolowane. Jako główne wyniki autorzy zaobserwowali, że około 30 procent RCT odnotowało znaczną redukcję masy ciała i wskaźnika masy ciała (BMI), a około 50 procent RCT odnotowało znaczną redukcję obwodu talii i całkowitej masy tłuszczowej. Korzystne działanie probiotyków było bardziej spójne w 12-tygodniowym badaniu przy dawkach 1010 CFU/dzień w kapsułkach, saszetkach lub proszkach, bez towarzyszącego ograniczenia energetycznego. Dowody na wpływ probiotyków na otyłość ciała mogą ulec poprawie i być bardziej spójne w przyszłych randomizowanych, kontrolowanych badaniach, które uwzględnią cechy metodologiczne, takie jak dłuższy czas trwania, wyższe dawki, nośniki inne niż nabiał, asynchroniczne ograniczenie energii i zastosowanie dokładniejszych pomiarów tkanki tłuszczowej odkładanie się tkanki tłuszczowej (np. masa tkanki tłuszczowej i obwód talii), a nie masa ciała i BMI.
Związek między probiotykami i otyłością
Liczne badania wykazały ilościowe i jakościowe zmiany w składzie mikroflory osób otyłych w porównaniu z osobami szczupłymi, w tym zmniejszenie różnorodności mikrobiologicznej. Ponadto często obserwowano podwyższony stosunek Firmicutes do Bacteroidetes. Niedawny przegląd systematyczny 32 badań wykazał, że u osób otyłych odsetek Firmicutes/Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri) był wyższy, podczas gdy Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (prausnitzii), Bacteroidetes, Prucifera, Lactobacillus plantarum i Lactobacillus paracasei były mniej liczne.
Chociaż badania wykazały, że dysbioza mikroflory jelitowej jest powiązana z otyłością, kwestia, czy zmiany w mikroflorze jelitowej poprzedzają otyłość (przyczyna), czy też odzwierciedlają fenotyp otyłości (konsekwencja), pozostaje kontrowersyjne. Dlatego przyczynowa rola mikroflory jelitowej w patogenezie otyłości pozostaje kontrowersyjna i pozostaje przedmiotem dyskusji.
Dieta wpływa na skład mikroflory jelitowej. Liczne badania wykazały, że składniki odżywcze, takie jak błonnik i tłuszcz, a także określone pokarmy i wzorce żywieniowe mogą modulować skład i funkcjonowanie mikroflory jelitowej. Na przykład diety wysokotłuszczowe i zachodnie wzorce żywieniowe (charakteryzujące się wysokim spożyciem żywności przetworzonej, tłuszczów nasyconych i cukrów) wiążą się z niekorzystną mikroflorą, podczas gdy wysokie spożycie błonnika i przestrzeganie zdrowych wzorców odżywiania, takich jak dieta śródziemnomorska, są związane z korzystnym działaniem mikroflory jelitowej tej grupy.
Mechanizmy łączące probiotyki z utratą wagi
Jak wspomniano powyżej, literatura sugeruje istotny związek pomiędzy mikroflorą jelitową a kontrolą masy ciała. Mechanizmy kandydujące wyjaśniające potencjalną rolę dysbiozy mikroflory jelitowej w otyłości obejmują zwiększone pobieranie energii przez mikroflorę jelitową, zwiększone magazynowanie tłuszczu w tkance tłuszczowej, zmniejszone wydzielanie hormonów beztlenowych i stan zapalny o niewielkim nasileniu z powodu zwiększonej przepuszczalności jelit.
Flora jelitowa zawiera glikozydazy i liazy, które rozkładają i fermentują polisacharydy i składniki żywności, których organizm ludzki nie może strawić do wchłanialnych monosacharydów oraz (krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych), takich jak propionian, maślan i octan. Te krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są wykorzystywane przez gospodarza jako źródło energii, zwiększając energię pozyskiwaną z diety. Otyłość związana jest z bakteriami, które w dużych ilościach fermentują węglowodany, zwiększając syntezę krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które stanowią dla gospodarza dodatkowy substrat energetyczny.
Mikroflora jelitowa odgrywa ważną rolę w regulacji genów związanych z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany w mikroflorze jelitowej hamują ekspresję adipokiny indukowanej na czczo (FIAF), która oprócz działania hamującego na lipazę lipoproteinową jest silnym regulatorem utleniania kwasów tłuszczowych, prowadząc do zwiększonego odkładania się trójglicerydów w tkance tłuszczowej.
Inny potencjalny mechanizm obejmuje kinazę białkową aktywowaną monofosforanem adenozyny (AMPK), enzym monitorujący stan energetyczny i regulujący metabolizm energetyczny. W dysbiozie jelitowej AMPK jest hamowany, co prowadzi do zmniejszonego utleniania kwasów tłuszczowych i zwiększonej syntezy trójglicerydów.
Badania wykazały, że krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe pochodzące z mikroflory jelitowej odgrywają ważną rolę w regulowaniu wydatku energetycznego. Kilka badań wykazało, że SCFA są w stanie zmniejszyć motorykę jelit i regulować uczucie sytości, wpływając na produkcję hormonów sytości, takich jak peptyd glukagonopodobny 1, peptyd YY i leptyna.
Innym potencjalnym mechanizmem łączącym otyłość z dysbiozą mikroflory jelitowej jest przepuszczalność jelit, prawdopodobnie spowodowana zwiększoną liczbą gatunków bakterii przenoszących LPS w jelitach i późniejszą aktywacją receptorów Toll-podobnych na komórkach odpornościowych. Zatem wraz ze zwiększoną przepuszczalnością jelit, wzorce molekularne związane z patogenami, takie jak lipopolisacharydy i peptydoglikany (cząsteczki prozapalne mikroflory jelitowej), są rozpoznawane przez receptory gospodarza, co sprzyja przewlekłemu zapaleniu.