Dane techniczne: 0.5g×60 kapsułek/pudełko
Formuła (zawartość w kapsułce):
Lactobacillus plantarum N-1: 25 miliardów CFU
Lactobacillus johnsonii LBJ456: 25 miliardów CFU
Bifidobacterium Animalis HH-BAA68: 25 miliardów CFU
Lactobacillus casei PB-LC39: 15 miliardów CFU
Lactobacillus acidophilus HH-LA26: 10 miliardów CFU
Fucoidan 80 mg, proszek kokosowy Poria 60 mg, proszek Konjac 60 mg, galaktooligosacharyd 50 mg
Ta formuła probiotyczna została dostosowana do łagodzenia przewlekłej choroby nerek. Ta formuła probiotyczna zawiera opatentowany i naukowo potwierdzony szczep probiotyczny Lactobacillus plantarum N-1, którego działanie zostało naukowo udowodnione:
√ Łagodzi zapalenie nerek
√ Zapobiegaj kamieniom nerkowym
Zalecane dawkowanie: W przypadku choroby nerek w stadium 1-2, przyjmuj raz dziennie, po posiłku, 3-4 kapsułek dziennie, przez co najmniej dwa miesiące. W przypadku choroby nerek w stadium 3-4 stosować 2 razy dziennie po posiłku 3-4 kapsułek dziennie przez co najmniej 4 miesiące. W przypadku choroby nerek w stadium 5 należy przyjmować 3 razy dziennie, po posiłkach, 3-4 tabletek dziennie, przez co najmniej 6 miesięcy.
Sposób przechowywania: Przechowywać z dala od światła i w niskiej temperaturze, najlepiej 4 stopnie.
Wszystkie etapy przewlekłej choroby nerek
Przewlekła choroba nerek (CKD) ma pięć etapów zależnych od sprawności nerek1234.
Etapy są następujące: Etap 1: Łagodne uszkodzenie nerek, eGFR 90 lub wyższy.
Etap 2: Łagodna utrata czynności nerek, eGFR 60-89.
Etap 3a i 3b: Łagodna do ciężkiej utrata czynności nerek, eGFR 30-59.
Etap 4: Ciężka utrata czynności nerek, eGFR 15-29.
Etap 5: Niewydolność nerek lub bliska niewydolności, eGFR poniżej 15.
Związek flory jelitowej z przewlekłą chorobą nerek
Istnieje dwukierunkowy związek pomiędzy dysbiozą a patogenezą PChN. Podsumowaliśmy tę zależność na rysunku 1:
RYSUNEK 1 |Związek między mikrobiomem jelitowym a przewlekłą chorobą nerek (CKD) jest dwukierunkowy. Z jednej strony mikroflora jelitowa wpływa na nerki; rosnąca rola mikroflory jelitowej w(A) Zdrowe jelita,(B) Nieszczelne jelita na skutek dysbiozy drobnoustrojów i uszkodzenia błony śluzowej,(C) Uwalnianie czynników prozapalnych w krwiobiegu i inicjacja kaskady zapalnej, gromadzenie się toksyn mocznicowych,(D) Spadek szacowanego współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR), podwyższenie współczynnika albumin-kreatyniny (ACR) i utrata funkcji endokrynnych nerek. Z drugiej strony, PChN powoduje dysbiozę w jelitach (oznaczoną strzałkami przerywanymi) i inicjuje kaskadę zapalną.
Patogeneza przewlekłej choroby nerek na podstawie mikroekologii jelit
1. Produkcja toksyn moczowych i wywoływany przez nie mechanizm reakcji zapalnej
W normalnych warunkach fizjologicznych korzystne i szkodliwe bakterie utrzymują względną równowagę. W miarę postępu PChN bakterie chorobotwórcze rosną i rozmnażają się w dużych ilościach, zaburzając równowagę pomiędzy pożytecznymi bakteriami i szkodliwymi bakteriami oraz powodując zmiany w środowisku ekologicznym jelit. W oparciu o to środowisko mocznik kompensacyjnie przedostaje się do światła jelita. Pod wpływem bakterii wykazujących ekspresję ureazy mocznik ulega hydrolizie, uwalniając dużą ilość amoniaku, a wartość pH w jelitach wzrasta, co sprzyja rozwojowi bakterii chorobotwórczych [1] i pogłębia zaburzenie flory jelitowej. , promują produkcję toksyn w moczu [2]. Obecnie opisano ponad 90 rodzajów toksyn mocznicowych. Chociaż niektóre toksyny mocznicowe mogą być wydalane z kałem, niektóre są wchłaniane i gromadzone w organizmie pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, wywołując i sprzyjając uszkodzeniom struktury i funkcji nerek we wczesnych stadiach przewlekłej choroby nerek.
2. Zniszczenie układu bariery jelitowej i translokacja metabolitów bakteryjnych
Metabolizując żywność, flora jelitowa może uczestniczyć w dostarczaniu energii komórkom nabłonkowym jelit poprzez wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SC-FA); regulacja pH światła jelita, poprawa kwaśnego środowiska, ograniczenie rozwoju szkodliwych bakterii; oraz hamowanie wytwarzania czynnika prozapalnego, zmniejszając odpowiedź zapalną [3]. Flora jelitowa chorych na PChN jest zaburzona, tzn. dominują bakterie chorobotwórcze, wpływające na prawidłowe funkcje fizjologiczne jelit. Bariera jelitowa ulega uszkodzeniu i dochodzi do nieszczelnego jelita [1], a metabolity bakteryjne ulegają translokacji, wywołując ogólnoustrojowy stan zapalny.
Pozytywny wpływ probiotyków na leczenie przewlekłego zapalenia nerek przejawia się głównie w:
Przede wszystkim suplementacja probiotykami może poprawić poziom stanu zapalnego i utlenienia w organizmie: poprzez regulację poziomu lipopolisacharydów w surowicy, redukcję czynnika martwicy nowotworu (TNF- ), interleukiny 6 i białka C-reaktywnego (poziom białka C-reaktywnego (CRP); jednocześnie zwiększa poziom dysmutazy ponadtlenkowej i całkowitą zdolność antyoksydacyjną, opóźniając w ten sposób postęp choroby nerek.
Ponadto suplementacja probiotykami może obniżyć poziom neurotoksyn we krwi, w tym siarczanu indoksylu (IS), siarczanu p-krezylu (PCS) i innych cząsteczek toksyn mocznicowych, które są trudne do usunięcia za pomocą hemodializy [4]. Towarzyszy temu również spadek poziomu azotu mocznikowego we krwi, co pomaga opóźnić rozwój choroby nerek. Suplementacja probiotykami może regulować metabolizm flory jelitowej i zmniejszać poziom wytwarzania toksyn w moczu. Probiotyki mogą również pomóc w zmniejszeniu uszkodzeń tkanek narządów, w tym w zmniejszeniu zmian kłębuszkowych i kanalikowo-śródmiąższowych; utrzymanie integralności tkanki barierowej jelit, wzmocnienie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami nabłonka jelitowego i utrzymanie integralności struktury kosmków jelitowych [5].
Kiedy przewlekła choroba nerek postępuje do stadium schyłkowego, pacjenci często wymagają przeszczepienia nerki lub długotrwałej dializy nerek, aby utrzymać życie. Jadalna suplementacja probiotykami może mieć szereg pozytywnych skutków dla zdrowia pacjentów dializowanych nerek. Niektóre badania populacyjne wykazały, że suplementacja probiotykami może zmniejszyć częstość występowania i częstość występowania wymiotów, zgagi i bólu brzucha u pacjentów poddawanych hemodializie [6].
Lactobacillus plantarum N-1
Źródło bakterii: ser jaka z płaskowyżu Qinghai-Tybet
Numer kolekcji: CGMCC nr 15463
Odporność na kwasy i sole żółciowe
Najważniejszymi właściwościami probiotyków są tolerancja na kwasy i żółć, które decydują o ich zdolności do przetrwania w jelicie cienkim i tym samym pełnią swoją funkcjonalną rolę probiotyku. N-1 wykazał bardzo dobrą przeżywalność przy niskim pH i wysokim stężeniu soli żółciowych.
przyczepność
Zdolność do przylegania do żywiciela jest ważnym kryterium selekcji potencjalnych probiotyków. Uważa się, że jest to związane z kolonizacją, supresją patogenów, interakcjami immunologicznymi i wzmocnieniem funkcji bariery. Wyniki testu adhezji wykazały, że liczba adhezji komórek N-1 do komórek Caco-2 wyniosła 6,04 × 106 CFU/ml, a współczynnik adhezji wyniósł 4,03%.
Uwaga: model komórkowy Caco-2 to sklonowana ludzka komórka gruczolakoraka okrężnicy. Jego budowa i funkcja są podobne do zróżnicowanych komórek nabłonka jelita cienkiego. Ma struktury takie jak mikrokosmki i zawiera układy enzymatyczne związane z nabłonkiem rąbka szczoteczkowego jelita cienkiego. Można go używać do przeprowadzania eksperymentów symulujących transport jelitowy in vivo.
Probiotyki naprawiają uszkodzoną barierę jelitową w przewlekłej chorobie nerek
Główną funkcją błony śluzowej jelit jest wchłanianie składników odżywczych, wydzielanie odpadów i pełnienie funkcji bariery zapobiegającej wchłanianiu odpadów oraz przedostawaniu się mikroorganizmów i ich szkodliwych produktów ubocznych ze światła jelita do wewnętrznego środowiska organizmu człowieka [7-8 ]
Zgodnie z wynikami barwienia okrężnicy szczura metodą H&E na ryc. 2, w porównaniu z grupą pozorowaną, głębokość krypt i grubość błony śluzowej tkanki okrężnicy w grupie modelowej uległy znacznemu zmniejszeniu (P<0.05); and compared with the model group, the probiotics The crypt depth and mucosal thickness of the group were significantly increased (P<0.05), indicating that the morphology of the colonic mucosa was restored to a certain extent after probiotic administration. The concentration of dopamine in the brains of mice in the daily probiotic group reached a statistical difference, which increased by 27% compared with the disease-causing group, and the effect was significant.
Wpływ probiotyków na białka ścisłego połączenia nabłonka okrężnicy u szczurów z przewlekłą chorobą nerek
Według ryciny 4, po doustnym podaniu probiotyków, poziom białek ZO-1 i Claudin-1 w okrężnicy szczurów znacznie wzrósł (P<0.05), indicating that probiotics can repair the damaged intestinal tight junctions to a certain extent. , reduce harmful substances and antigens in the intestines from entering the body, and inhibit the body's immune response.
2.4 Wpływ mieszanych probiotyków na cytokiny w surowicy u szczurów z przewlekłą chorobą nerek
Eksperymenty wykazały, że w porównaniu z grupą pozorowaną, zawartość białka C-reaktywnego w surowicy szczurów w grupie modelowej znacznie wzrosła, co wskazuje, że szczury w grupie modelowej doświadczyły ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Zjawisko to może być spowodowane uszkodzeniem bariery jelitowej i po dożołądkowym podaniu probiotyków, spowodowanym przedostaniem się do organizmu lipopolisacharydu, zawartość białka C-reaktywnego w surowicy szczurów w grupie probiotycznej uległa znacznemu obniżeniu w porównaniu ze szczurami w grupie otrzymującej probiotyki. grupie modelowej, wskazując, że ten probiotyczny produkt może skutecznie hamować reakcję zapalną u szczurów z chorobą nerek. W połączeniu z wynikami poprzednich eksperymentów, interwencja probiotyczna może naprawić uszkodzenia bariery jelitowej spowodowane niewydolnością nerek. Probiotyki mogą redukować mikroorganizmy jelitowe i inne ciała obce przedostające się do organizmu poprzez poprawę uszkodzonej bariery jelitowej, zmniejszając w ten sposób stan zapalny u szczurów z chorobą nerek. Zjawisko. Ponadto, w porównaniu z grupą operowaną pozornie, poziom czynników prozapalnych TNF- (P<0.05) and IL-6 (P>0.05) w surowicy szczurów w grupie modelowej uległy zwiększeniu, a poziom czynnika przeciwzapalnego IL-10 (P<0.05) were increased. and IL-13 (P<0.05) significantly decreased, indicating that the innate immune system in rats with chronic kidney disease was stimulated, which was consistent with the results of C-reactive protein. Compared with the probiotic group, the levels of pro-inflammatory factors TNF-α (P<0.05) and IL-6 (P>0.05) w surowicy szczurów w grupie probiotycznej spadło. Poziomy czynników przeciwzapalnych IL-10 (P<0.05) and IL-13 (P< 0.05) content increased significantly, indicating that probiotics improve the immune imbalance and inflammatory response in rats by regulating the levels of pro-inflammatory factors and anti-inflammatory factors in the serum.
Surowce tego samego pochodzenia co lekarstwa i żywność:
fukoidan
Fukoidan, zwany fukoidanem lub fukoidanem, jest morskim złożonym polisacharydem złożonym z grup siarczanowych zawierających fukozę. Fukoidan może poprawić pracę przewodu pokarmowego, jest aktywnym polisacharydem i ma dobre działanie w leczeniu przewlekłej niewydolności nerek i wzmacnianiu odporności.
Proszek Konjac
Glukomannan zawarty w konjacu ma silną zdolność pęcznienia, jest bardziej lepki i twardszy niż jakikolwiek rodzaj gumy roślinnej. Może wypełnić jelita i żołądek, odtruć i zmniejszyć obrzęk oraz poszerzyć jelita, aby złagodzić zaparcia. Błonnik pokarmowy zawarty w konjac może wspomagać motorykę przewodu pokarmowego i oczyszczanie jelit. Nagromadzenie tłuszczu w jelitach umożliwia wydalenie toksycznych substancji z organizmu, działa uspokajająco na jelita, działa odtruwająco i oczyszcza żołądek.
Poria w proszku
Proszek Poria Cocos to proszek tradycyjnej medycyny chińskiej Poria Cocos. Zwykle ma kolor biały lub jasnoszary, a po zaparzeniu zmienia kolor na ciemnoszary. Ma łagodny charakter, słodki i lekki smak, zawiera triterpeny, polisacharydy, cholinę, tłuszcz, lecytynę, potas, magnez i inne pierwiastki. Ma działanie moczopędne i nawilżające, wzmacniające śledzionę i uspokajające serce. Poria cocos nie tylko znacząco poprawia odporność organizmu, ale także powoduje, że oksyhemoglobina we krwi uwalnia więcej tlenu, który zaopatruje komórki tkankowe.
Artykuły i patenty
1. JAZANI NH, SAVOJ J, LUSTGARTEN M i in. Wpływ dysbiozy jelitowej na szlaki neurohormonalne w przewlekłej chorobie nerek [J]. Choroby, 2019,7(1): 21.
2. YANG T, RICHARDS EM, PEPINE CJ i in. Mikroflora jelitowa i oś mózg-jelita-nerki w nadciśnieniu tętniczym i przewlekłej chorobie nerek [J]. Nat Rev Nephrol, 2018, 14(7): 442-456.
3. 刘松珍, 张雁, 张名位, 等. 肠道短链脂肪酸产生机制及生理功能的研究进展[ J]. 广东农业科学, 2013, 40 ( 11): 99 -103.
4. LOPES R, THEODORO JMV, DA SILVA BP i in. Posiłek synbiotyczny zmniejsza toksyny mocznicowe u osób poddawanych hemodializie: badanie kontrolowane placebo [J]. Food Research International, 2019, 116: 241-248.
5. LIOR L, CAO YG, KATHRIN F i in. Dieta modyfikuje potranslacyjnie proteom drobnoustrojów jelitowych myszy, aby modulować czynność nerek [J]. Nauka, 2020, 369: 1518-1524.
6. VIRAMONTES-HORNER D, MARQUEZ-SANDOVAL F, MARTINDEL-CAMPO F i in. Wpływ żelu symbiotycznego (Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium lactis + inulina) na występowanie i nasilenie objawów żołądkowo-jelitowych u pacjentów poddawanych hemodializie [J]. Journal of Renal Nutrition, 2015, 25(3): 284-291.
7. CAMILLER M, MADSEN K, SPILLER R. Funkcja bariery jelitowej w zdrowiu i chorobach żołądkowo-jelitowych[J].Neurogastroenterology and Motility, 2012, 24(6):503-512.
8. MATTHEW AO, JERROLD R T. Bariera nabłonkowa jelit: cel terapeutyczny[J].Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology,2017,14(1):9-12.
9. LEE BT, AHMED FA, HAMM LL i in. Związek białka C-reaktywnego, czynnika martwicy nowotworu alfa i interleukiny-6 z przewlekłą chorobą nerek [J]. BMC Nefrologia, 2015, 16(1):1-6.
10. YEUN JY, LEVINE RA, MANTA V i in. Białko C-reaktywne przewiduje śmiertelność ogólną i sercowo-naczyniową u pacjentów poddawanych hemodializie [J]. American Journal of Kidney Diseases, 2000, 35(3):469-476.
11. MACHOWAKA A, CARRERO JJ, LINDHOLM B i in. Terapie ukierunkowane na uporczywy stan zapalny w przewlekłej chorobie nerek [J]. Badania translacyjne, 2016, 167(1):204-213.
12. STENVINKEL P, KETTELER M, JOHNSON RJ i wsp. IL-10, IL-6 i TNF-alfa: Czynniki centralne w zmienionej sieci cytokin mocznicy – dobre, złe i brzydki [J]. Kidney International, 2005, 67(4):1216-1233.
13. GIRNDT M, GUZMAN NJ, BALAKRISHNAN VS i in. Związek między albuminurią, funkcją nerek i profilem biomarkerów stanu zapalnego w przewlekłej chorobie nerek w CRIC [J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2012, 7(12):1938-1946.
14. WANG IK, WU YY, YANG YF i in. Wpływ probiotyków na poziom cytokin i endotoksyn w surowicy pacjentów dializowanych otrzewnowo: randomizowane, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo [J]. Pożyteczne mikroby, 2015, 6(4):423-430.
Popularne Tagi: probiotyki na przewlekłą chorobę nerek, producenci, fabryki, na zamówienie, hurt, luzem
